不知道從什麼時候開始，週遭的朋友開始有一些聲音 “怎麼一點活動力都沒有?!”、“你要不要有空多安排一點練體力的節目ㄚ?”。每天上班越來越覺的到下午就體力不濟。去年的過年前寒流來襲時突然覺的混身不適，傳說中的血壓飆高 + 脖子僵硬居然在我身上發生了！
趕在過年前去新店慈濟想說找個醫生開個降血壓的藥，沒想到我也步入中年需要開始吃這些慢性病的藥了。走進慈濟感受到一堆師兄師姐的關愛的同時我卻不知道我高血壓該看哪一科!? 後來想說血壓應該跟心臟有關係吧?! 就掛了心臟內科，結果 ..
(從慈濟13樓病房看到的日出)
結果居然晴天霹靂的說我應該是血管堵住了，要我過完年安排時間來跑一下運動心電圖確認。這位救世菩薩、當代華陀、妙手到處回春的周醫師面容和善的對我宣佈：我在40歲未滿的年紀已經是心血管疾病的高危險+重症病患了。
後來就開始面對了血管和生活之間關係、習慣和生命之間的爭扎。在網路上找了些資料，血液血管造成的冠狀動脈一系列的問題主要都是跟粥狀動脈硬化有關，當身體開始發生了粥狀動脈硬化問題後，它的差別就只在於發生的位置不同產生不同的後續問題了。
有關 "冠狀動脈疾病" 方面的相關資料收集：
(《科學發展》2002期4月，成功大學醫學院附設醫院心臟內科 劉秉彥陳志鴻 )
冠狀動脈疾病指的就是，因供給心臟血液和養分的冠狀動脈，產生了狹窄或阻塞，導致心肌損傷所造成的心臟疾病。冠狀動脈心臟病的盛行率和致死率都相當高，原因是國人的生活飲食習慣日漸西化，使得一些冠狀動脈疾病的危險因子，包括高血壓、高血脂、糖尿病、抽菸等發生的比例逐漸上升，冠狀動脈疾病也就隨著增多。
冠狀動脈心臟病為什麼會發生
冠狀動脈心臟病就是冠狀動脈狹窄或阻塞，導致心肌缺氧所造成的疾病。從發生的機轉來看，不穩定心絞痛及心肌梗塞，這些冠狀動脈急性病症都有一些類似的共同病理機轉，也就是經由血管內皮細胞的受損，造成粥狀斑塊的潰瘍或破裂，從而活化血液凝結的機能，迅速形成血栓。粥狀斑塊的破裂，通常會引發內皮細胞下層一些容易造成血栓的分子，大量釋放於斑塊附近，導致血小板的堆積、吸附及生長，進而形成富含血小板的血栓。經由這樣的途徑，許多的刺激因子便會造成更大量的血小板附著，而血栓可能會漸漸變大。隨後凝血纖維蛋白漸漸形成，它會網住紅血球，最後整條血管都塞住，使得血流中斷，形成心肌梗塞。如果血管的血栓只有部分塞住，或只是暫時塞住，就會產生不穩定性心絞痛。
有一部分的粥狀斑塊破裂，或血栓形成時，是沒有症狀的。這種情況，他的血栓可能有一部分會溶解掉，或是與壁斑塊融合，因而沒有缺氧或阻塞的臨床表現。事實上，每個人體內有許多不同的因子，會影響血栓形成的嚴重程度，也就會影響接下來的臨床症狀表現，包括粥狀斑塊瓦解的程度、血管狹窄的程度、凝血與溶血活性的平衡、血管痙攣的程度、以及側枝循環等。
最近，血管發炎所扮演的角色也漸漸受到重視，粥狀動脈硬化目前也被認為是一種發炎反應。不穩定的粥狀斑塊含有大量的發炎細胞，粥狀斑塊若有大量活化的巨噬細胞，且釋出金屬蛋白晦，就可能使粥狀斑塊上的纖維帽變脆弱，使粥狀斑塊破損或潰瘍。但即使沒有發生粥狀斑塊破裂的現象，血管發炎也可以活化凝血因子。對不穩定性心絞痛的研究指出，患者血中發炎指數會升高，指數越高的急性冠心症病人，其預後會越差，這些現象也是支持發炎理論的根據。
歸納冠狀動脈疾病的產生，有下列數個原因：
動脈粥狀硬化︰這是因為動脈的內皮細胞受損，造成膽固醇在內皮細胞下堆積，經由血液中單核細胞的作用，使得內皮細胞變性，血小板堆積，平滑肌增生，形成粥狀腫，動脈管腔因而逐漸狹窄，血流不暢順。這好比是水溝長期堆積了淤泥，使得水流不暢。
血小板凝集：血小板被活化是產生動脈血栓的主因，如果血小板凝集力增強，會阻塞動脈。
血管痙攣︰在粥樣病灶附近的血管，會因張力過度作用，造成痙攣及收縮。
血栓形成：約 25 ~ 60％ 的病人有血栓與粥樣動脈硬化共存的情形。
以上的機轉，可能單獨一種，或同時多種因素並存，而引起疾病的發生。
冠狀動脈心臟病依嚴重程度，有幾種不同的表現如心絞痛、心肌梗塞及心因性猝死。心絞痛指的是因為心肌暫時缺氧所造成的心臟疼痛，典型的表現就是在寒冷的天氣、情緒緊張時、運動後、或吃大餐後，感到前胸有悶痛或壓迫感，有的人會覺得像是有重物壓住胸口，持續約數分鐘，一般都少於 20 分鐘，而在休息或舌下含硝化甘油數分鐘後，疼痛就會迅速解除。疼痛有可能會傳到下顎、左手臂、或上腹部。甚至有人會誤以為是牙痛或胃痛，而跑去看牙醫或是腸胃科醫師，詳細檢查後才知道是心臟的問題。
心肌梗塞比心絞痛更嚴重，因為它表示心肌壞死已無法復生，嚴重者會導致心臟衰竭。急性心肌梗塞主要的症狀是突發嚴重的胸痛，常在半夜或清晨發生。這是因為血小板濃度及活性在夜間比較高，較容易產生血栓的緣故。疼痛位置也是在前胸及上腹部，四分之一的病人會感到左上臂痠麻。心肌梗塞的胸痛常會伴有虛弱感、冒冷汗、噁心、嘔吐、眩暈，以及明顯的焦慮不安。值得注意的是，有少部分病人可能沒有胸痛的症狀，而是有突發性的呼吸困難。更少數的病人表現出突發性的意識喪失、神智混亂、心律不整及無法解釋的血壓下降。
另外，較為嚴重的是心因性猝死，它多是因為突發性的心室性心律不整使心臟停擺，無法打出有效的氧輸出量及血液，導致休克致死。至於會將它歸類為冠狀動脈心臟病，是因為這些病人大多有冠狀動脈阻塞的問題，而心肌梗塞或不穩定心絞痛初期最常見的死亡原因也都由於心律不整。
如何診斷冠狀動脈疾病
雖然典型的冠狀動脈疾病多有胸痛現象，但是，也有部分病人是無痛性的心肌缺氧，特別是患有糖尿病的老人更容易發生。
心電圖︰心電圖是懷疑冠狀動脈疾病時不可或缺的檢查。當心臟缺氧或壞死時，其電位的傳導會產生變化，可由心電圖判讀出來。但一張靜態心電圖正常並不表示心臟是正常的。我們經冠狀動脈攝影證實，心絞痛的病人，有 50％ 在無胸痛的靜態心電圖是正常的。因此，要進一步藉由運動試驗得到的運動心電圖來幫助心肌缺氧的診斷。另外，24 小時的心電圖也可以幫忙偵測心絞痛及無痛性心肌缺氧。
胸部Ｘ光攝影︰胸部Ｘ光片大部分會是正常，但可以幫忙鑑別出是否有主動脈剝離，也可以看出有沒有肺積水，判斷冠狀動脈疾病的嚴重程度。有時也可以看出冠狀動脈鈣化的情形。
冠狀動脈攝影︰冠狀動脈攝影是診斷冠狀動脈是否有粥狀動脈硬化最正確、也最直接的方法。它可以看出阻塞部位，估計病變處血管內管腔的狹窄程度，及側枝循環的情形。也可以測定心室壓力、心室壁局部運動及心室功能受損程度等其他心臟功能資料，對病人的預後及是否需要外科手術介入的判斷相當重要。
冠狀動脈疾病的治療
治療心絞痛，除了平時要矯正冠狀動脈疾病的危險因子，如控制體重、治療高血壓、戒除抽菸及控制糖尿病、血脂肪……等之外，尚須矯正惡化心絞痛的因素。後者常見的情況，包含甲狀腺機能亢進、貧血或心律不整。然而，適當的運動，也是維持心肌氧氣需求量，與冠狀動脈血流供給量二者之間平衡的重要因子。
經皮冠狀動脈擴張術萌芽於 1970 年代。血管攝影術是先以細的導管線，穿越過阻塞嚴重的狹窄血管部位，再以帶著未擴張前的氣球導管，在原本的導管方向引導下，置氣球於狹窄處，然後充氣於氣球內，利用充入壓力擠碎血管內的斑塊或血塊，數秒之後再恢復原狀，此時可將氣球導管抽出，再次檢查血管暢通程度。這樣的治療不僅適用於穩定或不穩定心絞痛的病患，對於急性心肌梗塞早期數小時內的病患而言，近年來也已證實有相當大的幫助，不僅可以縮短住院天數，其對心肌梗塞的療效，並不亞於血栓溶解劑，甚至少有全身性出血或顱內出血的併發症現象，這是血栓溶解劑無法達成的效果。只是美國心臟學會迄今仍建議施行此種緊急心導管的醫院，最好有足夠的經驗及完整的心導管設施，以確保病患的安全。臺灣現今也有不少醫學中心，有如此的能力及服務團隊，對急性心肌梗塞病患施行直接經皮冠狀動脈血管整形術。
血管支架：美國國家食品藥物局在 1991 年，通過了一項影響迄今的心導管技術產品──支架。帕馬茲（J.C. Palmaz）及薛茲（R.A. Schatz）兩位心臟科醫師，對於直接經皮冠狀動脈擴張術後再度狹窄的血管相當有興趣，其發生率大概半年後為 35 ~ 50％。血管內既然已被氣球撐得那麼大了，為什麼還會再度狹窄呢？他們發現主要是平滑肌細胞增生的緣故。
他們想：如果血管內有類似為了預防隧道崩塌而設的棚架以支撐血管內壁，則血管再度狹窄的機會是否會下降呢？他們嘗試了許多設計及材料，終於經由水泥工人在牆壁施工時的經驗，找到了靈感。工人們先釘鐵網再灌入水泥漿的做法，使得帕馬茲想到利用捲成管狀的金屬網給包裹在氣球導管外圍，然後在血管狹窄處使氣球膨脹開來。於是乎，附在外面的金屬網被撐開定型後，附著在血管內壁，便可以支撐血管以免於塌陷。
在辛苦的研發與改進過程中，帕馬茲嚐盡了科學界的冷嘲熱諷，屢次申請經費都遭拒絕。後來薛茲對帕馬茲的想法也相當有興趣，他用猴子做實驗，最後由美國強生（Johnson & Johnson）公司對他們的研發加以投資並大量生產。他們的產品於 1991 年獲得美國國家食品藥物局認可，稱為「帕馬茲─薛茲血管支架」，專用於支撐狹窄的冠狀動脈。
使用血管支架的優點如下︰（1）可減少因血管內皮增生後，造成氣球擴張術後狹窄部位再度阻塞；（2）可保護血管避免急性完全阻塞。此外，外科手術治療冠心病已有相當的歷史，也就是所謂的「冠狀動脈繞道手術」。好比說：如果高速公路上大塞車（就像冠狀動脈被完全阻塞了），而我們又必須從臺北到臺南或高雄時（也就是血流不通暢的細胞一直有缺氧狀況，冠狀動脈的血流必須達到那些細胞，才能避免細胞壞死），這時不妨利用替代道路，如省道或北二高（就如同繞道使用的血管，直接由主動脈幹銜接到遠端通暢的血流，而跳過那些狹窄部分），那麼我們便可以順利而快速地到達目的地。一般所取來當做繞道血管的材料為大腿上的大隱靜脈，或利用左內乳動脈。
冠狀動脈心臟病是隨著時代變遷而日漸成長的一種文明病。血管的粥狀硬化和高血壓、高血脂及糖尿病的發生，通常就警示我們冠狀動脈心臟病高度發生的可能性。千萬不要輕忽了胸悶及胸痛的嚴重性，必要時可以進行心電圖或運動性心電圖的檢查，甚至接受心導管的詳細檢查及治療，配合控制血脂肪、膽固醇、血壓及血糖值這些會惡化冠狀動脈的危險因子。
所以，有緣來到我這窩的十方大德們，靜下心來認真的參考底下這段影片，尤其是從血管裡抽出的那個東西！
當認真面對這纏人的問題後，我第一個想到要改正的就是運動習慣問題。吃的太好 + 運動量不足，所以相對來講只要運動量夠了應該也不用太需要戒口，不是嗎? 果然就不是 ..
自己想想吃的太好的問題，從懂事開始還真的是吃的太好了。去屏東念書後和萬巒豬腳結下的孽緣，每天的早餐就是一碗乾粄條一隻豬腳再來瓶啤酒解油膩。印像中最多一次好像是吃了六隻豬腳，罪惡ㄚ~
自從改行做電腦，過著摸鍵盤的日子後，日常的活動和人際社交生活是越來越少了。再到現在上班的日子，回到家好像就是躺在搖椅上過著couch potato的日子，一轉眼也六七年了。抱著有20年感情的肚子在搖椅上搖了六七年的結果就是血管塞住。
從一開始知道這問題後有試過趕流行去河濱騎單車，結果路上的小姐每個都包的跟粽子一樣嚴重的打擊了我投入運動的熱誠，加上因為我的身材不算是一般大眾型的體型，換過幾台車騎著都有明顯的腰和膝蓋的問題 (可能那幾台車的單價還不夠解決問題吧?!)。
最後我嘗試爬山，我想我還是比較喜歡一個人在山裡亂逛。從什麼都不知道的郊山洪爐地開始；不知道怎麼走、不知道出門要帶水、不知道路能走到哪去 .. 每個週末就傻傻的往山裡跑，試了好幾次在山裡迷路、天黑了不知道怎麼走出來、口渴偷神明的水來喝。終於完成了第一個講的出口的成績 "雨中南勢角洪爐地 到 土城天上山"。
之後便養成習慣週末就找地方爬山去，也才有了再後面的"東北角亂爬"，從鼻頭角開始每個週末一座山頭的往基隆方向挺進，賞風景的同時也很有成就感。
原本開心的以為每個週末都出門去爬爬小山的運動量應該是足夠了，也沒考慮忌口的事。只要不要太縱口慾應該還好吧? 沒想到再去跑運動心電圖還是有缺氧的症狀。經過 "第二次心導管檢查" 後的打擊只好下定決心了，吃素(方便素，少油戒肉就行了) + 戒煙。醫生說我的血脂和膽固醇吃藥都看的出控制的效果，所有的危險因子只剩抽煙問題了。因為抽煙造成血管持續的呈現發炎狀態，血小板和白血球就更努力的想去修補發炎的地方，而我就會持續的繼續堵塞。
吃素戒煙吧 - 就這次從入院開始，努力的讓自己呆在充滿關愛的慈濟病房裡，強迫自己每一餐都要吃完不准跑出去偷吃東西，只要一想抽煙就坐電梯到一樓開始爬樓梯回13樓。每天吃素加上爬五六趟的13層樓梯，才五天居然讓跟著我超過20年的肚子消失了。現在每天摸著沒肉的肚子想著過去和龍蝦及豬腳左擁右抱的好日子.. 真是頗多感觸。
嚴肅面對這個威脅到生命的問題，已經沒有空間再來考慮要不要改變了。在醫院裡我思考了很久我承認了死亡問題在我面前，我承認我怕死，我需要改變些習慣只要能讓死亡晚一點來找我。除了戒煙和吃素現在還需要增加運動量，每天去跑步!
跑步問題其實比一開始要走出門去運動的問題還大，打從高三時候小腿骨折後就沒再跑步過了。體力問題加上腿力問題讓我跑不起來，我想這跑步這關卡應該也會像我第一次去爬洪爐地問題一樣難越過，不過第一次去爬洪爐地時從山腳下到停車場就爬了七個小時差點走不回家不是也一樣撐過來了!? 先把目標訂在1500m只要每天持續的跑應該能跑完吧?
寫到跑步又不由的開始想起當年了，記得以前念開南那個校長老喜歡喊“跑步ㄚ~ 開南人!!”，結果一天到晚就是操場25圈。在那個像牛一樣的年紀，印像中好像都沒有跑不動的印象。每天跑完步放學經過火車站或西門町都還是一樣的過著抽煙打架的充實童年生活。
國中畢業去念士校時好像每天也是傻傻的在跑步，前陣子看新聞說現在當兵的戰力測驗跑步項目好像是3000m? 我怎麼記得以前每天都是早5000晚10000的在折磨我們? 到現在還記得當初說晚上加10000是因為那些軍官發現跑完一萬晚上比較沒有半夜偷跑起來抽煙打架問題，所以就每天傍晚都跑一萬了。
其它煩心事文章：
週末爬山的文就不連結了，在我blog裡“玩耍趣”裡隨便亂看吧
第一次心導管檢查 - 第一次放支架了!! (還沒寫)
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